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【廖玉华】未来心衰治疗的探索

发表时间:2015-8-11 16:05作者:admin 阅读(2375) 评论: 0

导读: 寥玉华,华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科主任,教授,主任医师,博士生导师,中华内科学会湖北分会副主任委员、中华心血管病学会武汉分会副主任委员、国际心血管病免疫学会委员、中国分子心脏病协会副理事 ...


8月8日中国心脏大会心力衰竭论坛中,华中科技大学同济医学院心血管病研究所、附属协和医院心内科生物靶向治疗教育部重点实验室廖玉华教授讲解了对未来心衰治疗探索的看法。

廖玉华教授首先介绍了心衰治疗的新药血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂LCZ696。PARADIGM-HF研究结果显示,LCZ696相对于ACEI类药物依那普利,对心血管死亡或心力衰竭住院(主要终点)、心血管死亡以及全因死亡等各方面的风险均显示了非常显著的降低作用,以致于该研究尚未完成即被终止。而之前的另一项研究CHARM-Added的结果显示,相对于安慰剂,ARB药物坎地沙坦可以降低15%的心血管病死亡和/或因CHF住院的风险。但是,ACEI和脑啡肽酶抑制剂奥马曲拉联合治疗心衰并没有额外的获益,这是为什么呢?廖玉华教授认为,从LCZ696化合物的药理作用分析,缬沙坦将药物分子靶向定位于AT1受体发布的心血管组织,发挥ARB与脑啡肽抑制剂的作用,从而表现出多种激素的调节作用。廖教授指出,LCZ696的疗效优于依那普 利,有望成为未来心衰治疗的基石。
接下来廖玉华教授介绍了心衰的干细胞治疗。在STAR-HF研究中,对191例患者的研究显示,采用冠状动脉内骨髓干细胞(BMC)治疗可以显著改善慢性心衰患者的射血分数与生存率。由此提示干细胞治疗为未来心衰治疗提供了可能的方向。

最后廖玉华教授介绍了心衰在免疫和细胞因子领域的新靶点。近年来的研究发现,IL-1受体拮抗剂可以预防AMI患者梗死后心脏重构,可能的机制是预防炎症和抑制炎症介导心脏重构进展。人体研究与体外研究发现,阿托伐他汀可以通过抑制HMG-CoA还原酶路径来调节Th1/Th2功能平衡,抑制炎症反应,从而改善AMI患者的心功能;也可以促进CD4+、CD25-T细胞向Treg转化、增加Treg数量,并提高新生成的Treg抑制细胞增殖的功能。其他药物调节心肌细胞因子产生的例子还有瑞舒伐他汀通过抑制p38MAPK活性来改善MI大鼠心肌细胞炎症因子表达,辛伐他汀调节MI大鼠心肌细胞因子表达,RAS抑制剂通过调节TNF-α、IL-6等途径来调节心脏AMI细胞因子表达,美托洛尔、芪苈强心调节AMI心脏细胞因子的表达等等。廖教授也介绍了心衰T细胞介导免疫发病的机制,急性心肌损伤可以经由Th0、Th1、 Th2 、Th17、Treg等途径调节细胞因子的生成,从而对患者的心脏功能产生影响,而他汀、RAS抑制剂、β-受体阻滞剂、芪苈强心胶囊可以通过对期间各个环节的阻断来实现对炎症反应的抑制和对心脏功能的调节。
本次报告中廖玉华教授从心衰治疗新药物LCZ696、心衰的干细胞治疗以及心衰的免疫和细胞因子治疗三个方面介绍了近年来心衰治疗中的一些重要发现,也提出了对未来心衰治疗的展望,为广大医师提示了未来的努力方向。

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